Para llegar a esta conclusión, los investigadores compararon dos cohortes de pacientes «para pasar luego a ensayos in vitro» que permitieron delinear mejor los mecanismos por los cuales aumenta una proteína y cómo ésta impacta en las células de reservorio del virus.
Investigadores argentinos descubrieron un mecanismo por el cual el Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) que está «escondido» en células de reservorio -lo que hace que no se pueda eliminar del organismo- comienza a replicarse y se hace «visible», lo que podría contribuir a pensar diferentes estrategias que permitan avanzar hacia la cura.
El trabajo, que se realizó en forma conjunta entre el grupo de Matías Ostrowski del Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida (Inbirs, Conicet-UBA) y de Gabriel Rabinovich, del Laboratorio de Glicomedicina del Instituto de Biología y Medicina Experimental (Ibyme, Conicet- F-Ibyme), fue publicado este miércoles en la revista mBio de la Sociedad Americana de Microbiología.
«Lo que encontramos es que en personas con VIH, además de inflamación, se produce una alta secreción de una proteína llamada Galectina 1 (Gal-1). Esta proteína impacta en las células que son parte del reservorio del virus (donde está escondido) y hace que éste se vuelva ‘visible'», explicó a Télam Julia Rubione, primera autora del artículo que fue su tesis doctoral en el Inbirs.
Rubione señaló que los altos niveles de Gal-1 se mantienen de forma independiente a la carga viral del paciente y al recuento de linfocitos T CD4; es decir no importa la actividad replicativa del virus ni que la persona responda correctamente al tratamiento, igual la proteína es alta.
Para llegar a esta conclusión, los investigadores compararon dos cohortes de pacientes (unos con y otros sin tratamiento) «para pasar luego a ensayos in vitro que nos permitieron delinear mejor los mecanismos por los cuales aumenta la Gal-1 y cómo ésta impacta en las células de reservorio del virus y por último validamos los resultados utilizando células de personas con VIH».
Telam
